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Un parasite qui manipule le cerveau et les cellules immunitaires – Instincts microbiens

Un parasite qui manipule le cerveau et les cellules immunitaires - Instincts microbiens


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Une introduction Toxoplasma gondii à l'intersection de la parasitologie et de la neurobiologie.

Image parOpenClipart-Vectors de Pixabay

"T. gondii est absorbé par les humains via la digestion, pénètre dans la circulation sanguine et migre également dans le cerveau pour pénétrer dans les cellules nerveuses pour le reste de la vie. » explique le neurobiologiste Karl-Heinz Smalla de l'Institut Leibniz de neurobiologie, Allemagne.

S'attarder dans le cerveau

Toxoplasma gondii a infecté près d'une personne sur trois dans le monde. Les chats sont le seul hôte où T. gondii peut reproduire des kystes. On estime qu'environ 40% des chats aux États-Unis portent T. gondii kystes. Et ce parasite est surtout connu pour renverser l'instinct des rongeurs infectés pour trouver l'odeur de l'urine de chat séduisante. T. gondii a rapidement reçu son titre de parasite altérant le cerveau.

T. gondii les kystes dans les excréments de chat, la viande non cuite ou d'autres aliments / eau contaminés peuvent être accidentellement ingérés par des créatures à sang chaud. Les kystes se déplacent ensuite à travers la barrière intestinale et s'intègrent de façon permanente dans les tissus musculaires et cérébraux.

Les kystes, cependant, provoquent rarement des maladies en raison des travaux d'un système immunitaire approprié. Dans des conditions de système immunitaire affaibli, une toxoplasmose peut survenir. Les symptômes comprennent une inflammation du cœur, des poumons, des yeux et du cerveau, des ganglions lymphatiques enflés, de la fièvre et des douleurs musculaires.

Pour la plupart d'entre nous, la toxoplasmose est bénigne avec seulement des symptômes pseudo-grippaux qui disparaissent généralement après quelques semaines. Mais le parasite persiste dans les muscles et les tissus cérébraux humains et se réactive à nouveau le moment venu.

Le système immunitaire, malheureusement, ne sait tout simplement pas comment éliminer T. gondii complètement.

Il y a trois façons par lesquelles T. gondii atteint le cerveau - c'est-à-dire l'entrée transcellulaire / paracellulaire et être un cheval de Troie. Le fonctionnement de ces mécanismes est expliqué ici:

Gâcher la neurochimie cérébrale

Les conséquences sont plus profondes qu'une simple toxoplasmose légère. Des scientifiques du monde entier ont découvert le lien intrigant entre la latence T. gondii infection et troubles et symptômes neurologiques comme la dépression bipolaire, la schizophrénie, la suicidalité, l'agression, l'impulsivité, la maladie d'Alzheimer et les cancers du cerveau.

«Les humains sont des hôtes accidentels de T. gondii et le parasite pourrait se retrouver n'importe où dans le cerveau, donc les symptômes humains de l'infection par la toxoplasmose peuvent dépendre de l'endroit où le parasite se retrouve. Cela peut expliquer le lien statistique observé entre l'incidence de la schizophrénie et l'infection à la toxoplasmose », explique le parasitologue Glenn McConkey de l'Université de Leeds, Angleterre.

En d'autres termes, quel trouble neuropsychiatrique causé par T. gondii peut dépendre des cellules cérébrales dans lesquelles le parasite entre. Et le parasite latent doit avoir fait quelque chose aux cellules du cerveau quand il se réactive de temps en temps.

Dopamine
Les recherches de McConkey se sont concentrées sur T. gondii manipule les neurones pour produire de la dopamine. Son équipe a montré que les neurones infectés accéléraient leur métabolisme de la dopamine - synthétisant et libérant la dopamine à 3 fois la quantité normale de neurones non infectés. Ils ont découvert plus tard que T. gondii les kystes dans les tissus cérébraux contiennent une enzyme synthétisant la dopamine active appelée tyrosine hydroxylase.

↓ glutamate
Dans une étude de 2018, une équipe de scientifiques allemands a créé un modèle de souris de latence T. gondii infection. En utilisant des techniques protéomiques de pointe, ils ont montré que les neurones qui produisent du glutamate sont devenus inactifs chez les souris infectées. Ces neurones glutaminergiques sont ceux impliqués dans l'apprentissage et la neuroplasticité. L'agent antiparasitaire, la sulfadiazine, a empêché cela mais, néanmoins, un grand nombre de T. gondii les kystes restaient encore dans le cerveau.

Acide gamma-aminobutyrique (GABA)
T. gondii exploite la neurocircuiterie GABA des cellules dendritiques - un type de cellules immunitaires. Les cellules dendritiques infectées sécrètent plus de GABA que leurs homologues normaux. Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur et il inhibe l'activité des cellules dendritiques. En traitant les souris infectées avec des agents qui bloquent la libération de GABA, T. gondii répliqué 2,8 fois moins que les souris non traitées.

"Pour que le toxoplasme fasse sécréter des cellules de la défense immunitaire, le GABA était aussi surprenant qu'inattendu et est très intelligent du parasite", commenté Antonio Barragan de l'Institut suédois des maladies transmissibles.

Un article récent de 2019 a révélé la même chose pour la microglie - les macrophages dans le cerveau - où T. gondii fait la microglie pour sécréter plus de GABA. Le parasite repousse donc la microglie et les cellules dendritiques lors de sa propagation dans le cerveau.

↓ sérotonine
T. gondii ne manipule pas la sérotonine directement, en soi. La neuroinflammation chronique induite par le parasite active la voie enzymatique IDO qui épuise le tryptophane et la sérotonine dans le cerveau. Il s'agit d'un mécanisme commun aux infections cérébrales, ce qui peut expliquer pourquoi les personnes infectées développent généralement des comportements dépressifs quel que soit l'agent pathogène impliqué.

La vue d'ensemble

Les liens entre T. gondii et une panoplie de troubles neurologiques n'apparaissent pas toujours dans toutes les études épidémiologiques. Cela signifie que T. gondii n'est pas un facteur de risque certain - comme le tabagisme et le cancer du poumon - qui cause des troubles cérébraux en soi.

Il se compose probablement d'autres facteurs de risque génétiques et environnementaux pour finalement déterminer si ces troubles neurologiques se développent, selon Robert H.Yolken, M.D.de l'École de médecine de l'Université Johns Hopkins, spécialisée dans les maladies infectieuses et les troubles neuropsychiatriques.

«Nous émettons l'hypothèse que la maladie survient en présence des gènes de susceptibilité, du génotype parasitaire et d'autres facteurs naturels et environnementaux pertinents tels que d'autres infections, le microbiome ou le stress qui influencent les réponses immunitaires», explique Huân M. Ngô et al. de l'Université de Chicago, aux États-Unis en Rapports scientifiques sur la nature en 2019.

Nous savons que les agents pathogènes infectent préférentiellement certaines cellules ou certains tissus. Il était logique que certains pathogènes aiment aussi les cellules du cerveau. Tandis que T. gondii en est un, le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1) est également un autre exemple courant qui aime infecter l'hippocampe.

«C'est époustouflant… d'imaginer que cet organe complexe et hautement évolué que nous appelons le cerveau humain peut être manipulé et rendu dysfonctionnel par des organismes qui ont un diamètre à l'échelle du micromètre. Cela crée pour nous un sentiment d'impuissance étrangement merveilleux qui nous amène à prendre du recul et à réévaluer la position de supériorité que nous nous donnons généralement par rapport aux autres organismes. » écrit Marc Dingman, PhD en neuroscientificallychallenged.com.

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